Un nuevo estudio conjunto de la Universidad de Oxford (Reino Unido) y la Universidad de Nueva Gales del Sur (Australia) arroja luz sobre el fenómeno que se presenta cuando el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en algunos pacientes permanece indetectable durante meses y hasta años después de finalizar la terapia antirretroviral (TARV). La investigación puede ayudar a comprender los procesos en el organismo tras dejar el tratamiento, lo que es crucial para la erradicación del VIH.

Por lo general, en las personas que detienen la TARV, el virus puede ser detectado de nuevo en el torrente sanguíneo en cuestión de días, pero esta regla no es común para todos los pacientes. El estudio ha identificado que existen ciertos marcadores en las células inmunes que parecen predecir quién puede detener la terapia y mantenerse bien.

Los investigadores han comparado las células T, que forman parte del sistema inmunológico del cuerpo humano, en 154 pacientes de Europa, Brasil y Australia, quienes interrumpieron su TARV tras un período de entre 12 y 48 semanas desde su inicio, y elaboraron un listado de 18 biomarcadores inmunológicos. Al estudiarlos, los científicos descubrieron que tres de ellos, el PD-1, el Tim-3 y el Lag-3 tienen la propiedad de predecir cuándo volverá el virus.  

Actualmente los investigadores están considerando cómo manipular las células inmunitarias con los marcadores mencionados ya que eso ayudará a encontrar la forma de controlar el VIH después de la terapia antirretroviral y en consecuencia, erradicar el virus. 

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Los elefantes casi nunca desarrollan cáncer, aunque su gran tamaño sugiere que todo podría ser lo contrario. Estos colosos poseen 100 veces más células que nosotros, y lógicamente deberían ser 100 veces más propensos a que estas desarrollen un estado canceroso.

Ahora científicos parecen haber encontrado la respuesta a este enigma. Un estudio estadunidense acaba de descubrir que estos animales poseen 20 copias de un gen llamado TP53 que suprime los tumores. En comparación, los humanos disponemos de solo una copia, reza un estudio publicado en ‘Journal of the American Medical Association‘. 

“Según razones lógicas, los elefantes deberían padecer cáncer con gran frecuencia, y de hecho, se deberían haber extinguido ya”, explica el investigador Joshua Schiffman a EurekAlert. “Creemos que multiplicar la cantidad de TP53 es la manera natural de mantener esta especie con vida”.

Los investigadores encontraron que tras activar este gen en ratones, los roedores desarrollaron una protección al cáncer similar a los elefantes. Con lo cual, se cree que la prometedora técnica también podría ser aplicada en los seres humanos.

“Puede ser posible desarrollar un fármaco que imite la función del gen TP53”, explica el doctor Vincent Lynch de la Universidad de Chicago, citado por ‘The Daily Mail‘. “Los próximos pasos serán averiguar exactamente cómo estas copias adicionales funcionan en la célula y si hay otros genes con cambios específicos en los elefantes que evolucionaron en su resistencia al cáncer”.

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Según ha declarado el Comité del premio Nobel, los tres investigadores premiados este año “han desarrollado terapias que han revolucionado el tratamiento de algunas de las más devastadoras enfermedades parasitarias”‘, informa el portal NobelPrize.

William Campbell y Satoshi Omura fueron galardonados por la Fundación Nobel por sus trabajos en el diseño de terapias contra las lombrices causantes de la filariasis linfática (elefantiasis) y la oncocercosis (ceguera de río). Los científicos descubrieron la avermectina, cuyos derivados han reducido drásticamente la incidencia de estas enfermedades. 

Por su parte, la investigadora china Youyou Tu, descubrió la artemisinina y desarrolló una terapia innovadora contra la malaria que redujo de forma significativa las tasas de mortalidad por esa infección parasitaria.

La malaria, al igual que las dos enfermedades mencionadas anteriormente, de acuerdo con el jurado del Nobel en Estocolmo, “representa un enorme obstáculo para mejorar la salud y el bienestar humano” y afecta a una tercera parte de la población mundial, a los más pobres que viven en África subsahariana, Asia del Sur y centro de Sudamérica.

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Según los resultados del experimento con ratones llevado a cabo por científicos de Estados Unidos y publicados en el portal Journal of Neuroscience, se muestra que un medicamento, el RGFP966, que se utiliza en el tratamiento del cáncer, es capaz de mejorar la memoria y desarrollar unas nuevas conexiones que permiten que los recuerdos se transmitan entre las células cerebrales. En el experimento los científicos encontraron que los roedores percibían las señales acústicas de mejor manera, lo que configura el cerebro y ayuda a almacenar los sonidos, informa el portal Neuroscience News.

“Cuando una persona tiene una de las últimas etapas de la enfermedad de Alzheimer, el proceso de memoria en condiciones neurológicas suele ser detenido o estar ausente completamente “, dice Kasia M. Bieszczad, la autora de los estudios y profesora de la Universidad de Rutgers, EE.UU. “Esta droga podría restablecer la capacidad de memoria” agrega.

El fármaco RGFP966 pertenece a una clase de inhibidores de HDAC y se utiliza en terapias contra el cáncer para detener la activación de genes que convierten las células normales en cancerosas. En el cerebro, las neuronas se hacen más flexibles y la capacidad de crear las conexiones se aumenta gracias a la dicha medicina, lo que mejora la memoria.

El hecho de que los roedores percibieran mejor las señales acústicas según Bieszczad, “es muy importante, porque el cerebro se configura para un mejor proceso y el almacenamiento de sonidos significativos, que es fundamental para el lenguaje humano y el idioma. En el futuro, este tipo de tratamiento terapéutico podría ayudar a las personas que están aprendiendo a hablar de nuevo después de una enfermedad o lesión, así como a las que revierten la sordera”.

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Un equipo de investigadores de la Escuela Médica de Harvard y del Instituto Buck para la Investigación del Envejecimiento, de EE.UU., ha llevado a cabo  experimentos que han revelado que la proteína GATA4 (un factor de transcripción del organismo) desempeña un papel importante en la activación de los mecanismos del envejecimiento celular.

Según uno de los autores del estudio, Stephen Elledge, genetista de la Escuela de Medicina de Harvard, la senescencia (cuando las células pierden la capacidad de dividirse y de crecer) se genera a causa de algún estrés grave o daño genético. Y la proteína GATA4 ayuda a revertir estos procesos. En general, en las células saludables, la GATA4 se destruye (se descompone) rápidamente. Pero no se puede observar lo mismo en las células dañadas. Además, de acuerdo con los resultados publicados en el portal Science, las células senescentes contienen más proteínas GATA4, lo que activa su envejecimiento.

“Hay una clara conexión entre las células senescentes y enfermedades como el mal de Alzheimer y la aterosclerosis“, dice el gerontólogo del Centro Kogod de Envejecimiento de la Clínica Mayo en Rochester, EE.UU., James Kirkland, citado por la revista científica ‘Science News’. Según los expertos, la GATA4 ejerce el control sobre algunas proteínas, incluida la que provoca que las células senescentes recolecten las sustancias químicas inflamatorias. Así, la GATA4 podría limitar la inflamación si este control tiene lugar solo en las células senescentes. Sin embargo, desactivarla completamente es imposible dado que tiene un papel esencial en el organismo. 

Los expertos destacan que experimentos adicionales e investigaciones más detalladas podrían conducir a avances en las terapias para revertir el envejecimiento celular y las enfermedades relacionadas con este proceso.

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En los estudios de la Universidad de Suecia fueron analizados los datos de unos 5,5 millones de suecos con una estatura desde 100 hasta 225 centímetros, nacidos entre los años 1938 y 1991. Los resultados, que han sido presentados recientemente (aunque todavía no están publicados) en una conferencia de la Sociedad Europea de Endocrinología Pediátrica que actualmente tiene lugar en Barcelona, revelan que la posibilidad de las mujeres de tener cáncer de cualquier tipo se aumentaría en un 18% por cada 10 centímetros de estatura, mientras que para los hombres este mismo índice ascendería en un 11%, informa ‘The Guardian‘. Se destaca, que las investigaciones no fueron basadas en consideración de otros factores decisivos para la enfermedad, como el tabaquismo, herencia, obesidad, el entorno y alimentación inadecuada, entre otros.

El doctor Emelie Benyi del Instituto Karolinska, Suecia, quien dirigió la investigación, señala que la relación entre el riesgo de la enfermedad y la estatura puede ser explicada por varias razones. “Las personas más altas tienen un mayor número de células en su cuerpo que podrían potencialmente transformarse a cancerosas. También podría ser vinculado con el hecho de que los individuos más altos consumen más energía, lo que anteriormente ha sido relacionado con el cáncer“, dice el científico.

El profesor Jack Cuzick, director del Instituto Wolfson de Medicina Preventiva de la Universidad Queen Mary de Londres, Reino Unido, citado por ‘The Guardian’ destaca que los mecanismos de la relación no están claros y se debe realizar un estudio más profundo. “Puede ser que las hormonas del crecimiento relacionadas con la talla de cualquier manera estimulen las células cancerosas, pero no disponemos de suficientes datos”.

Desde luego, la altura human? no es un factor tan definitivo para el desarrollo de las células cancerosas, y en los estudios realizados no fueron tomados en consideración otros factores importantes, por lo que las personas de una estatura destacable no deberían preocuparse.

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Blinov cree que la cepa H2N2 ha acumulado ya muchas mutaciones y que estas siguen apareciendo periódicamente. “El portador debe ser un cerdo, y serán los cerdos los que harán aparecer la cepa H2N2 del virus”, dijo Blinov a Interfax en el marco de una conferencia científica celebrada cerca de Novosibirsk.

Lo más probable es que la propagación del H2N2, como en el caso de otros virus de la gripe, comience en China, ya que en este país se encuentran las mayores poblaciones de aves y cerdos, opina Blinov. 

Blinov precisó que la gripe de tipo A es el virus más patogénico, ya que es capaz de ser transmitido de una especie a otra.

El virólogo dijo que los científicos conocen virus H2N2 propios de los cerdos y las aves. El científico recordó que la anterior pandemia causada por este virus se produjo en 1957 y causó dos millones de muertos.

El ciclo del retorno del virus es de 60 años. Estos ciclos están relacionados con el hecho de que una persona mantiene el sistema inmunológico durante 60 años de media y vive 80 años, aclaró el investigador.

El científico señaló que hoy en día se puede crear una vacuna contra el virus de la nueva cepa de la gripe “en una semana”.

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En esta investigación se explica el funcionamiento del mecanismo por el que la proteína vírica Nef desencadena la formación en el organismo de anticuerpos del VIH-1, la cepa más común y patogénica del sida, según revelan los estudios publicados en la revista ‘Nature‘.

“Se sabía que Nef sirve para mejorar la ineficiencia de las partículas víricas del VIH, pero los mecanismos subyacentes no estaban claros”, agrega la publicación. Pero en estos estudios se han encontrado dos proteínas de membrana, la SERINC3 y SERINC5, que actúan como “factores de restricción” del VIH-1, es decir, como proteínas capaces de contrarrestar la reproducción del virus.

Cuando está presente la proteína Nef, se inhibe tanto SERINC3 y SERINC5, pero en su ausencia, esas proteínas se incorporan a las partículas víricas y bloquean la infección del VIH-1. “Las proteínas demuestran que tienen el mismo efecto antiviral en otros retrovirus, lo que sugiere que desempeñan un papel importante en la inmunidad antiviral innata”, destacaron los autores del estudio y sugieren que la SERINC5 podría ser usada como un “gen terapéutico contra el VIH-1”.

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