En el experimento los científicos de la Universidad de Yale marcaron el virus con colorantes fluorescentes y lo inyectaron en el ganglio linfático de un ratón. Inmediatamente comenzaron a ver como el VIH se unía a ciertos tipos de células. Para observar el virus utilizaron una técnica llamada microscopía de excitación de dos fotones.

Se reveló que el VIH afecta especialmente al sistema linfático del infectado, ya que esta es la sede del sistema inmunitario. 

Los vídeos grabados por el equipo de investigadores muestran cómo el VIH se acopla a células propias de los nódulos linfáticos. Primeramente, el virus se une a los macrófagos, células inmunes encargadas de consumir partículas extrañas y células muertas. A continuación, la partícula del VIH se acopla a las células B, responsables de generar anticuerpos, y se desplaza hacia el interior del ganglio linfático.

Al cabo de uno o dos días, las células B establecen conexiones estables con el tejido, lo que permite la transmisión completa del virus.

Los conocimientos obtenidos durante el experimento identifican una posible manera de detener la transmisión del virus, evitando que se infecten los macrófagos. De este modo la investigación representa un material muy útil para desarrollar medicamentos contra el sida.

Los resultados del estudio fueron publicados en la revista ‘Science‘.

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En esta investigación se explica el funcionamiento del mecanismo por el que la proteína vírica Nef desencadena la formación en el organismo de anticuerpos del VIH-1, la cepa más común y patogénica del sida, según revelan los estudios publicados en la revista ‘Nature‘.

“Se sabía que Nef sirve para mejorar la ineficiencia de las partículas víricas del VIH, pero los mecanismos subyacentes no estaban claros”, agrega la publicación. Pero en estos estudios se han encontrado dos proteínas de membrana, la SERINC3 y SERINC5, que actúan como “factores de restricción” del VIH-1, es decir, como proteínas capaces de contrarrestar la reproducción del virus.

Cuando está presente la proteína Nef, se inhibe tanto SERINC3 y SERINC5, pero en su ausencia, esas proteínas se incorporan a las partículas víricas y bloquean la infección del VIH-1. “Las proteínas demuestran que tienen el mismo efecto antiviral en otros retrovirus, lo que sugiere que desempeñan un papel importante en la inmunidad antiviral innata”, destacaron los autores del estudio y sugieren que la SERINC5 podría ser usada como un “gen terapéutico contra el VIH-1”.

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